RÉSUMÉ La recherche présentée s'est déroulée en trois phases. Une première recherche rétrospective a permis de constituer une population de référence composée de 18 enfants prématurés et qui bénéficient des soins usuels du service de néonatologie. Cette étude rétrospective analyse la durée et la forme de la transition entre une alimentation complètement passive (par sonde) et une alimentation entièrement active au sein ou au biberon. La CPAP influence cette évolution. Le deuxième groupe d'enfants prématurés (N = 24) a bénéficié d'une mise en forme en enroulement lors du nourrissement et d'un programme qui règle les quantités offertes en actif et en passif. L'effet de la CPAP est évalué. Le troisième groupe (N = 25) a bénéficié d'une mise en forme en enroulement lors du nourrissement, du même programme de transition mais en plus une stimulation périorale et orale est appliquée. L'effet de la CPAP est évalué. Dans les trois groupes, les mêmes analyses ont été réalisées. On montre un raccourcissement significatif et une homogénéisation des temps de transition. La CPAP nasale, si elle est présente plus de sept jours, a un effet négatif significatif, mais les stimulations périorales compensent cet effet délétère. De façon indépendante de l'âge de gestation, la vitesse d'ingestion montre que 90 % de ce que l'enfant est capable de prendre activement est absorbé durant les premières dix minutes. Ce fait permet d'adapter la gestion des repas : durée de l'alimentation passive et durée de l'offre du biberon ou du sein.
Abstract The cytokines controlling the development of human interleukin (IL) 17--producing T helper cells in vitro have been difficult to identify. We addressed the question of the development of human IL-17--producing T helper cells in vivo by quantifying the production and secretion of IL-17 by fresh T cells ex vivo, and by T cell blasts expanded in vitro from patients with particular genetic traits affecting transforming growth factor (TGF) beta, IL-1, IL-6, or IL-23 responses. Activating mutations in TGFB1, TGFBR1, and TGFBR2 (Camurati-Engelmann disease and Marfan-like syndromes) and loss-of-function mutations in IRAK4 and MYD88 (Mendelian predisposition to pyogenic bacterial infections) had no detectable impact. In contrast, dominant-negative mutations in STAT3 (autosomal-dominant hyperimmunoglobulin E syndrome) and, to a lesser extent, null mutations in IL12B and IL12RB1 (Mendelian susceptibility to mycobacterial diseases) impaired the development of IL-17--producing T cells. These data suggest that IL-12Rbeta1- and STAT-3--dependent signals play a key role in the differentiation and/or expansion of human IL-17-producing T cell populations in vivo. ; The Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases is supported by the Agence Nationale de la Recherche, the Programme Hospitalier de Recherche Clinique, the European Union (grant LHSP-CT-2005-018736), the BNP Paribas Foundation, the March of Dimes, the Dana Foundation, and the Candi'Oser Association. L. de Beaucoudrey is supported by the Fondation pour la Recherche Medicale as part of the PhD program of Pierre et Marie Curie University. J.L. Casanova is an International Scholar of the Howard Hughes Medical Institute.