ADHS und Sucht
In: Sucht: Zeitschrift für Wissenschaft und Praxis, Volume 61, Issue 5, p. 275-277
ISSN: 1664-2856
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In: Sucht: Zeitschrift für Wissenschaft und Praxis, Volume 61, Issue 5, p. 275-277
ISSN: 1664-2856
In: Sucht: Zeitschrift für Wissenschaft und Praxis, Volume 61, Issue 5, p. 279-291
ISSN: 1664-2856
Zusammenfassung. Zielsetzung: Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) im Erwachsenenalter tritt sehr häufig gemeinsam mit Störungen des Substanzkonsums (SUD) auf. Es gibt Befunde, dass beide Erkrankungen mit veränderten neuronalen Prozessen in frontalen Netzwerken assoziiert sind, was im Einklang mit aufgezeigten Beeinträchtigungen in Exekutivfunktionen (EF) steht. Dieser Übersichtsartikel wird den aktuellen Forschungsstand darstellen und darauf eingehen, inwiefern EF einen verbindenden Faktor zwischen beiden Störungen und ihrer zugrundeliegenden Pathogenese darstellen könnten. Methodik: Für diese narrative Übersicht wurde eine pubmed-Literaturrecherche durchgeführt. Ergebnisse: Neben dem gehäuften gemeinsamen Auftreten von ADHS und SUD zeigt sich insbesondere, dass aus der Störungskombination eine stärkere Beeinträchtigung der EF resultiert. Betroffene Patienten weisen frühzeitige, persistierende und besonders starke EF-Störungen auf. Außerdem finden sich EF-Veränderungen bereits in Risikopopulationen für ADHS und SUD und sagen eine spätere SUD zum Teil voraus. Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass exekutive Dysfunktion einen neurokognitiven intermediären Phänotypen darstellen könnte, der sowohl bei der Pathologie der ADHS als auch der SUD eine Rolle spielt. Dies sollte beim diagnostischen und therapeutischen Vorgehen beachtet werden. Bei EF-Störungen im Kindes-/Jugendalter können präventive Therapiemaßnahmen zur Stärkung dieser Funktionen frühzeitig eingeleitet werden.
In: European addiction research, Volume 20, Issue 5, p. 248-253
ISSN: 1421-9891
Smoking is among the leading causes of mortality worldwide. Discontinuing smoking can increase life expectancy to the presmoking level. Unaided attempts are often ineffective, strengthening the necessity of cognitive-behavioral therapy (CBT), nicotine replacement or pharmacotherapy. Still, relapse rates are high. Recently, a modulation of nicotine craving, which predicts relapse, through transcranial magnetic stimulation to the prefrontal cortex was shown. In a pilot study, we investigated whether 4 sessions of intermittent theta burst stimulation (iTBS) as add-on treatment to CBT reduces nicotine craving and improves long-term abstinence (at 3, 6 and 12 months). Smokers were randomly assigned to a treatment (n = 38) or a sham group (n = 36). Although we did not find reduced craving, we could show higher abstinence rates in the treatment group at 3 months. At 6 and 12 months abstinence rates did not differ significantly. Results at 12 months, however, have to be interpreted cautiously due to significant differences in the dropout rates between the two groups at this time point. We provide first evidence for a beneficial effect of additional iTBS on intermediate nicotine abstinence; however, the low number of iTBS sessions might have prevented longer effects. More lasting effects might be achieved by iTBS maintenance sessions in analogy to the treatment of depression.
In: Computers in human behavior, Volume 55, p. 963-971
ISSN: 0747-5632
Subjective tinnitus is the conscious perception of sound in the absence of any acoustic source. The literature suggests various tinnitus mechanisms, most of which invoke changes in spontaneous firing rates of central auditory neurons resulting from modification of neural gain. Here, we present an alternative model based on evidence that tinnitus is: (1) rare in people who are congenitally deaf, (2) common in people with acquired deafness, and (3) potentially suppressed by active cochlear implants used for hearing restoration. We propose that tinnitus can only develop after fast auditory fiber activity has stimulated the synapse formation between fast-spiking parvalbumin positive (PV+) interneurons and projecting neurons in the ascending auditory path and coactivated frontostriatal networks after hearing onset. Thereafter, fast auditory fiber activity promotes feedforward and feedback inhibition mediated by PV+ interneuron activity in auditory-specific circuits. This inhibitory network enables enhanced stimulus resolution, attention-driven contrast improvement, and augmentation of auditory responses in central auditory pathways (neural gain) after damage of slow auditory fibers. When fast auditory fiber activity is lost, tonic PV+ interneuron activity is diminished, resulting in the prolonged response latencies, sudden hyperexcitability, enhanced cortical synchrony, elevated spontaneous y oscillations, and impaired attention/stress-control that have been described in previous tinnitus models. Moreover, because fast processing is gained through sensory experience, tinnitus would not exist in congenital deafness. Electrical cochlear stimulation may have the potential to reestablish tonic inhibitory networks and thus suppress tinnitus. The proposed framework unites many ideas of tinnitus pathophysiology and may catalyze cooperative efforts to develop tinnitus therapies. ; German Research Foundation (DFG) DFG-Kni-316-4-1 SPP16-08 DFG Comisión Nacional de Investigación Científica y Tecnológica (CONICYT) CONICYT FONDECYT 1161155 Comision Nacional de Investigacion Cientifica y Tecnologica (CONICYT) BASAL FB008 ICM P09-015F European Union's Horizon 2020 research and innovation program under the Marie Sklodowska-Curie Grant 764604 722046 National Institute for Health Research (NIHR)
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